{"id":2262,"date":"2022-11-17T16:30:26","date_gmt":"2022-11-17T15:30:26","guid":{"rendered":"https:\/\/fondazionemichelangelo.org\/2022\/11\/17\/tumore-mammario-un-meccanismo-per-superare-la-resistenza-a-terapie-endocrine-e-farmaci-anti-er-e-anti-her2\/"},"modified":"2023-10-30T17:45:11","modified_gmt":"2023-10-30T16:45:11","slug":"tumore-mammario-un-meccanismo-per-superare-la-resistenza-a-terapie-endocrine-e-farmaci-anti-er-e-anti-her2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/fondazionemichelangelo.org\/it\/notizie-e-aggiornamenti\/tumore-mammario-un-meccanismo-per-superare-la-resistenza-a-terapie-endocrine-e-farmaci-anti-er-e-anti-her2\/","title":{"rendered":"Tumore mammario, un meccanismo per superare la resistenza a terapie endocrine e farmaci anti-ER e anti-HER2"},"content":{"rendered":"\t\t<div data-elementor-type=\"wp-post\" data-elementor-id=\"2262\" class=\"elementor elementor-2262 elementor-431\" data-elementor-post-type=\"post\">\n\t\t\t\t\t\t<section 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anti-HER2 comporta di solito un miglioramento terapeutico limitato, suggerendo che il crosstalk fra HER2 e i recettori degli estrogeni possa essere superato attraverso vie molecolari alternative. I dati del nuovo studio, che sono stati ottenuti in vitro su sette diverse linee cellulari a cui \u00e8 stata aggiunta la valutazione dell\u2019espressione genica e di Ki67 in 28 pazienti, mostrano che inibendo CDK4\/6 si evitano i meccanismi di fuga tumorali e si pu\u00f2 indurre una transizione dalla quiescenza alla senescenza cellulare; i risultati sulle pazienti mostrano inoltre un calo del Ki67 dopo due settimane, con una parallela up-regulation dei geni correlati alla senescenza cellulare. Questi dati sono in accordo con i risultati ottenuti nel <a href=\"https:\/\/fondazionebonadonna.org\/en\/her2-and-er-breast-cancer-promising-results-with-trastuzumab-pertuzumab-and-palbociclib\/\" target=\"_blank\" rel=\"noopener\">trial NA-PHER-2<\/a> , condotto su pazienti con tumore mammario ER+\/HER2+ trattate con una combinazione di farmaci non chemioterapici mirati contro i recettori degli estrogeni, HER2 e CDK4\/6 in terapia neoadiuvante. I risultati di questo nuovo studio offrono un\u2019interpretazione sul possibile meccanismo alla base dell\u2019aumento dell\u2019attivit\u00e0 clinica osservato con l\u2019utilizzo di fulvestrant, trastuzumab e pertuzumab in associazione a palbociclib, indicando l\u2019opportunit\u00e0 di un ulteriore sviluppo di questa strategia terapeutica e della ricerca di biomarcatori che siano predittivi di una senescenza tumorale sostenuta nei singoli pazienti.<\/p>\n\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<div class=\"elementor-column elementor-col-50 elementor-top-column elementor-element elementor-element-ff80bfd\" data-id=\"ff80bfd\" data-element_type=\"column\" data-e-type=\"column\">\n\t\t\t<div class=\"elementor-widget-wrap elementor-element-populated\">\n\t\t\t\t\t\t<div class=\"elementor-element elementor-element-18a8b80 elementor-hidden-tablet elementor-hidden-mobile elementor-widget elementor-widget-image\" data-id=\"18a8b80\" 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